1. Usos clínicos
1.1: U s o s c l í n i c o s d e l a c o n t r a p u l s a c i ó n i n t r a a ó r t i c a
I I n n d d i i c c a a c c i i o o n n e e s s m m é é d d i i c c a a s s
Choque cardiogénico
2,6,9,10,13,14,17,27,28,29
El choque cardiogénico es un trastorno fisiológico por insuficiencia circulatoria ocasionada por
una depresión grave de la función miocárdica. El gasto cardíaco (GC) es marcadamente bajo y los
mecanismos de compensación que generalmente lo mantienen (por ejemplo, aumento del pulso,
de la precarga y de la contractibilidad) no son suficientes para mantener la perfusión sistémica
dentro de niveles compatibles con la vida. El gasto cardíaco se ve afectado aún más por la falta de
contribución miocárdica al proceso contráctil. Durante el choque cardiogénico, la situación se
deteriora aún más, ya que la disfunción de los mecanismos de compensación origina un círculo
vicioso que aumenta el esfuerzo de un miocardio ya de por sí sobrecargado. El choque
cardiogénico puede ser producido por diversas dolencias, la más común es el infarto de miocardio
(IM). Incluye la insuficiencia ventricular izquierda (VI) resistente a tratamiento.
Las variables hemodinámicas se controlan mediante agentes farmacológicos que rompen el
ciclo del choque cardiogénico. Los agentes farmacológicos son la terapia de primera elección
comúnmente aceptada. Sin embargo, los fármacos no pueden aumentar la perfusión del
sistema arterial coronario. En la isquemia, las arterias coronarias se encuentran ya dilatadas
al máximo y dependen por completo del gradiente de perfusión. Se ha perdido la capacidad de
autorregular el flujo coronario.
La contrapulsación intraaórtica puede ayudar a aumentar la perfusión coronaria. También
contribuye a disminuir la postcarga y aumentar la presión de perfusión sistémica. Los
facultativos, en su mayoría, están de acuerdo en que el uso inmediato de la contrapulsación
intraaórtica aumenta la probabilidad de supervivencia. La contrapulsación intraaórtica debe
considerarse como una alternativa a los tratamientos de primera elección si no se ha logrado
mejorar el estado clínico del paciente al cabo de dos o tres horas. Si la mala perfusión persiste
puede incrementarse el área de miocardio infartado.
Los equipos de la serie AutoCAT
®
2 sólo deben utilizarse bajo la supervisión de personal médico
capacitado. Aunque la bomba de contrapulsación de la serie AutoCAT
®
2 dispone de una alarma
de PAM o AUM, es muy recomendable utilizar también un monitor externo. El monitor externo
debe tener activadas las alarmas para valores altos y bajos del pulso y de la presión arterial.
Síndrome prechoque
2,13
El síndrome prechoque consiste en un deterioro de la función cardíaca secundario a isquemia,
infarto o defectos mecánicos del miocardio. Las señales características incluyen una
disminución del gasto cardíaco, aumento de la postcarga como consecuencia de los mecanismos
iniciales de compensación, aumento de la precarga provocado por el fallo funcional del corazón
y señales iniciales de isquemia generalizada tanto sistémica como miocárdica.
La contrapulsación intraaórtica está indicada cuando las terapias de primera elección no
resuelven el cuadro y la situación del paciente aún puede revertirse. Las células miocárdicas
corren el riesgo de sufrir daños irreparables. El tiempo es un factor crítico porque la
contrapulsación intraaórtica puede impedir ulteriores deterioros y permitir que el miocardio
se restablezca antes de que se produzca el infarto.
Indicaciones médicas
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