Arrow International Auto CAT 2 Manual De Funcionamiento página 15

1. Usos clínicos
1.1: U s o s c l í n i c o s d e l a c o n t r a p u l s a c i ó n i n t r a a ó r t i c a
Peligro de extensión del infarto de miocardio 16,17,18,23
Si las señales de isquemia miocárdica persisten tras un infarto, parte de ese miocardio se
encuentra en peligro. La contrapulsación intraaórtica puede salvar el miocardio viable de
estos pacientes. Puede utilizarse la contrapulsación intraaórtica para mejorar la
inestabilidad hemodinámica provocada por la isquemia miocárdica, para dar tiempo a que
el médico evalúe las posibles alternativas quirúrgicas (por ejemplo, la cirugía de derivación
coronaria). Es importante actuar inmediatamente. Incluye la angina postinfarto.
Angina inestable (resistente a tratamiento) 18
La angina es un signo de insuficiencia en el aporte de oxígeno al corazón. En ocasiones,
la angina se vuelve resistente a los modos habituales de terapia, y el dolor continúa. Los
pacientes con angina intratable suelen sentirse mucho mejor 15 minutos después de la
instauración de la contrapulsación intraaórtica. Esto da tiempo para evaluar más
extensamente los síntomas del paciente. Incluye el infarto de miocardio (IM) inminente.
Arritmias ventriculares relacionadas con la isquemia
La irritabilidad ventricular puede tener su origen en áreas de miocardio isquémico. Las
membranas de las células hipóxicas se vuelven inestables y descargan corrientes eléctricas de
forma desordenada. La contrapulsación intraaórtica puede aliviar el entorno hipóxico de las
células irritables aumentando la perfusión en las arterias coronarias. Si disminuye la
demanda de oxígeno por el miocardio, también puede mejorar la situación de estos pacientes.
Choque séptico 21
El choque séptico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda provocado por una caída de la
presión arterial sistémica. Las endotoxinas bacterianas paralizan los esfínteres precapilares,
provocando un descenso acusado de la presión arterial. Estos esfínteres precapilares se
paralizan en la posición abierta, quedando incapacitados para mantener la presión necesaria
para la perfusión tisular. Al inicio del síndrome de choque séptico, el gasto cardíaco es muy
elevado (mantenido por el alto volumen sistólico [VS] y el pulso), mientras que la resistencia
vascular sistémica (RVS) es extremadamente baja. En las etapas posteriores del choque séptico,
una marcada vasoconstricción aumenta la resistencia vascular sistémica y disminuye el gasto
cardíaco. Además, se cree que la presencia de factores circulantes depresores del miocardio
comienza a deteriorar la contractilidad miocárdica en las fases tardías de este síndrome. El gasto
cardíaco disminuye y el estado del paciente se deteriora rápidamente. Asimismo, los tejidos
pierden la capacidad de utilizar el oxígeno suministrado, y se produce un aumento en el
cortocircuito arteriovenoso del oxígeno.
La contrapulsación intraaórtica se ha utilizado en algunos casos de choque séptico,
generalmente cuando ya es evidente que la función miocárdica del paciente no responde. En
las etapas iniciales del síndrome, cuando la perfusión coronaria es baja debido a la
vasodilatación arterial, la contrapulsación intraaórtica puede aumentar la presión de
perfusión coronaria (PPC) y suministrar oxígeno adicional al corazón. En las etapas tardías,
la contrapulsación intraaórtica puede resultar beneficiosa porque reduce la postcarga cuando
la vasoconstricción se hace más acusada.
Indicaciones médicas
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